HIPERTROFIA VENTRICULAR: ¿REVERSIBLE?

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un fuerte factor independiente de riesgo cardiovascular y es la anormalidad cardíaca más frecuente en hipertensión arterial (HTA). Su impacto pronóstico ha sido documentado en la población general, en pacientes con hipertensión esencial, secundaria, y en enfermedad coronaria.

La hipertrofia puede ser definida como el aumento individual del tamaño (masa) de la célula (miocito) que trae como consecuencia un incremento en el tamaño y el peso del órgano. Es un mecanismo adaptativo que utiliza el corazón para ajustar su masa a la carga hemodinámica. El miocito modifica su tamaño (aumento de masa, sin incrementar su número) y su forma de acuerdo con el estímulo que recibe. Así la sobrecarga de volumen determina un mayor crecimiento en longitud del miocito mientras que la sobrecarga de presión genera una mayor modificación en su ancho. Por otra parte, los cambios hemodinámicos pueden corresponder a aumentos de la poscarga (hipertrofia por sobrecarga de presión), a un aumento de la precarga (hipertrofia por sobrecarga de volumen) o a la combinación de ambos.

Se ha demostrado que la obesidad y la HTA son muy importantes predictores independientes de morbimortalidad cardiovascular.

Se ha postulado que la obesidad y la HTA tiene efectos aditivos, pero no sinérgicos, sobre la carga que debe soportar el ventrículo izquierdo, lo cual puede aumentar el riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva, ya que la HTA es considerada como un tipo de sobrecarga de presión y la obesidad como un tipo de sobrecarga de volumen. La reducción del peso en los pacientes obesos y el control de la presión arterial pueden ser métodos de prevención o causantes de regresión de la HVI.

El sexo es otro determinante importante, ya que las mujeres presentan menor masa ventricular que los hombres para cualquier nivel de presión arterial, y esto sugiere que las hormonas sexuales podrían influir en la adaptación cardíaca a una carga dada. Esta diferencia desaparece con la menopausia, en concordancia con la disminución de los estrógenos, cuyo efecto vasodilatador periférico es bien conocido.

Un elevado consumo de sodio tiene un alto grado de correlación con la masa ventricular. Esto sugiere que una dieta hipersódica puede ser un determinante mayor del grado de hipertrofia, en forma independiente de la presión arterial.

La actividad del sistema nervioso simpático como facilitador de la progresión de la HVI en pacientes con hipertensión arterial esencial esta bien establecida.
Por otra parte los agentes antihipertensivos que reducen la actividad simpática, promueven la regresión de la HVI independientemente de su efecto antihipertensivo. Por el contrario, los fármacos que estimulan en forma refleja la actividad simpática tienen un menor efecto sobre la masa ventricular a pesar de un similar efecto sobre la presión arterial.

La angiotensina II independientemente de su efecto vasoconstrictor es un inotrópico positivo. Cuando se administran bajas dosis de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) por infusión en arterias coronarias se obtiene una disminución en el gasto cardíaco, fracción de eyección y contractilidad. La angiotensina II ha demostrado su participación en la síntesis proteica miocárdica, por lo que quedaría involucrada directamente en la génesis de hipertrofia, aunque la conexión entre los niveles circulantes de angiotensina y la actividad intracelular del sistema renina angiotensina en los vasos sanguíneos cardíacos no está claramente definido.

Los IECA interfieren con los efectos de la angiotensina II y tienen un efecto reductor de la HVI independiente de la disminución de la presión sanguínea.

Varios estudios han demostrado que muchas de las anormalidades estructurales son reversibles utilizando métodos farmacológicos y no farmacológicos.

Con estas últimas es posible reducir la presión arterial y la masa ventricular en pacientes hipertensos esenciales. La reducción de peso en sujetos con sobrepeso, ejercicio regular en pacientes sedentarios, restricción de sal (particularmente en pacientes adultos mayores e hipertensos severos), y la moderación en el consumo de alcohol, son útiles.

La reducción del sobrepeso se asocia con regresión de la masa del VI, en pacientes hipertensos independientemente de los cambios en su presión arterial. Se ha comprobado una mayor disminución en HVI por pérdida de peso que por tratamiento con beta-bloqueantes, en sujetos hipertensos medianamente obesos.